Catatan Kuliah

PEMERIKSAAN REKTUM

2011-10-11T20:15:00.002+07:00

By Wely Wahyura

Pemeriksaan rektum merupakan suatu bagian yang penting dalam pemeriksaan abdomen dan pemeriksaan genitourinaria. Pemeriksaan ini penting dalam pemeriksaan untuk penyakit gastrointestinal namun juga untuk mendeteksi penyakit lain pada organ pelvis lainnya.

INDIKASI

· Penilaian terhadap prostat
· Ketika terjadi rectal bleeding
· Konstipasi
· Perubahan lingkungan usus
· Gangguan pada kontinensi urin atau fekal
· Menilai uterus dan cervik

PERSIAPAN

· Sarung tangan
· Cairan lubrikans
· Kapas/kasa
· Meja periksa
· Lampu/ senter
· Selimut/limen penutup/celana khusus

POSISI

· Posisi Sims

Posisi Sims adalah posisi berbaring miring pada sisi kiri dengan fleksi sendi panggul dan lutut. Pada posisi ini dapat dilakuakn inspeksi kulit perianal, palpasi anus dan rektum bagian bawah, anoscopy, prostosigmioidoscopy.

· Posisi lithotomy

Pada posisi lithotomy, pasien berbaring terlentang dengan kedua paha fleksi dan abduksi. Pada posisi ini dilakukan palpasi rektum bagian atas, cavitas rectouterina (pouch of douglas), pelvis, prostat, prolapsus recti, dan hemoroid interna

· Posisi knee chest

Posisi ini untuk sigmoidoskopi.

· Posisi berdiri

Untuk pemeriksaan atau pengurutan glandula prostat

· posisi jongkok

posisi jongkok digunakan untuk prolapsus recti yang kurang jelas, pemeriksaan massa yagn terletak dalam rectum dan colon sogmoideum, serta pelvis.

PROSEDUR PEMERIKSAAN

Pemeriksaan
Perkenalan	Perkenalkan diri Anda. Tanyakan nama, usia, dan pekerjaan pasien
Menjelaskan	“karena gejala yang Anda miliki, saya ingin memeriksa anus anda dengan menggunakan jari saya untuk melihat apakah terdapat masalah di sana. Pemeriksaan ini mungkin sedikit tidak nyaman, tetapi tidak nyeri “
Inform consent	Dapatkan persetujuan tindakan sebelum memulai prosedur
*Chaperone*	mintalah ditemani, jika perlu
Kehormatan	Jaga tirai tetap tertutup selama pemeriksaan untuk menjaga privasi
Memperlihatkan	Mintalah pasien untuk membuka semua pakaian bawah termasuk celana dalam
Posisi	Persilakan pasien berbaring ke sisi kiri dengan bokong pada tepiranjang dan lutut dikuk ke dada
Sarung tangan	Cucilah tangan Anda dan kenakan sarung tangna
Inspeksi · Inspeksi Anus	Naikkan bagian teratas bokong dan lakukan inspeksi anus juga kulit disekelilingnya. Amati adanya jaringan parut, ekskoriasi, tonjolan kulit, ulkus, fisura, polip atau hemoroidal eksterna
Palpasi · Lubrikasi	Pakailah sarung tangan. Oleskan lubrikans pada jari telunjuk tangan kanan Anda.
Peringatkan	Peringatkan pasien bahwa jari Anda akan memasuki anus. Mintalah pasien untuk rileks dan bernapas perlahan serta dalam dan kemudian mengjan seakan ingin buang air besar. Hal ini akan merelaksasikan sfingter ani eksternus dan akan mengurangi ketidaknyamanan. Fisura dapat menyebabkan periksaan rektum menjadi sangat nyeri sehingga harus dihentikan dan ditunda hingga dilakukan anastesi.
Memasukkan	Saat pasien mengejan, perlahan masukkan hari Anda ke dalam anus hingga kedalam rektum, keetika jari Anda memasuki kanalis ani, perhatikan adanya nyeri, nyeri tekan , atau massa
Sfingter	Nilai tonus sfingter ani dengan memintaa pasien menegangkan dan menjepit jari telunjuk Anda
Rektum	Lakukpalpasi seluruh rektum dengan cara merotasikan tangan Anda searah jarum jam dan berlawanan jarum jam untuk merasakan adanya massa. Jika terdeteksi massa, minta lah pasien untuk mengejan sehingga massa tersebut mendekati jari Anda. Lakukan palpasi rektum untuk mengetahui apakah rektum terisi ednuh dengan tinja atau apakah rektum kolaps atau kosong, tetapi mengembang. Rasakan konsistensi tinja apakah bersifat keras atau lunak.
Prostat	Pada laki-laki lakukan palpasi kelenjar prostat untuk mengetahui adanya nyeri tekan, ukurannya, bentuk, permukaan, konsistensi, dan adanya sulkus sentralis. ------------------------------------------------------------------ Observasi pada Palpasi Kelenjar Prostat Ukuran normal atau membesar Bentuk regular (bilobus) atau iregular Permukaan licin atau tidak rata Konsistensi padat/kenyal/keras Sulkus sentralis ada/tidak ada Mukosa rektum mudah bergerak atau terfiksasi Penyebab dislokasi panggul, kelemahan otot abduktor, pemendekan leher femur, nyeri panggul
Serviks	Pada perempuan, identifikasi serviks uteri dan perhatikan ukruan dan bentuknya. Rasakan adanay massa ovarium.
Menarik	Keluarkan jari telunjuk Anda dan periksa tinja yang ditemukan pada sarung tangan. Perhatikan warnanya serta adanya darah atau lendir
Penutup
Membersihkan	Hapus sisa lubrikans pada anus dan buang feses pada celah anus menggunakan kassa atau kapas
Membuang	Lepaskan dan buang sarung tangan bersama dengan sampah lainnya secara aman
Permintaan	Mintalah untuk melakukan protoskopi atau sigmoidoskopi tergantung temuan anda
	Ucapkan terima kasih kepada pasien. Jawab semua kekhawatiran pasien. Kembalikan pakaian pasien. Simpulkan temuan Anda kepada penguji.

CD
DIAGNOSIS BANDING

Prostat normal

Pada normal berdiamenter antara 2-3 cm dengan kedua lobus tersusun simetris dan dibelah oleh suatu sulkus sentralis yang dangkal. Prostat memiliki tekstur yang licin dan konsistensi yang kenyal seperti karet. Mukos rektum mudah bergerak dan tidak terfiksasi pada jaringan dibawahnya.

Hipertropi Prostat Benigna

Hipertropi Prostat benigna adalah suatu keadaan yang disebabkan hiperplasia jinak dari sel prostat. Keadaan ini menyebabkan pembesaran menyeluruh dari prostat dengagn sedikit distorsi pada bentuknya. Hal ini tampak sebagai prostat yang membesar, licin, dan berbentuk tidak simetris disertai konsistensi yagn kenyal seperti karet. Celah garis tengah sering terlihat dan merupakan ciri khas terakhir yang menghilang. Mukosa rektum tetap dapat bergrak dan tidak terfiksasi ke jaringan di bawahnya.

Karsinoma Prostat

Karsinoma prostat menyebabkan kelenjar prostat yang keras, irregular, dan tidak simetris sehingga dapat dipalpasi saat pemeriksaan. Gambaran ini dapat bersifat unilateral dan mengenai satu lobus. Sulkus sentralis seing lenyap menyebabkan hilangnya celah garis tengah. Mukosa rektum mungkin terkena dan melekat ke kelenjar di bawahnya.

Referensi

1. Akunje Nazmul, Muhammad Akunje. Panduan Menghadapi OSCE Bagi Mahasiswa Tingkat Akhir. 2011. Jakarta:EGC. Hal:183-185

2. Manual student blok 13. Gasroenterohepatologi. Program Studi pendidikan Dokter Universitas Jambi 2011

3. Bate’s guide to physical examination.

Breath Sound

2011-08-07T08:55:00.001+07:00

PATOGENESIS ASMA

2011-07-26T14:34:00.001+07:00

Asma merupakan suatu bentuk penyakit yang termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang melibatkan ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast dan basophil melepas mediator vasoaktif.

Reaksi hipersensitivitas pada asma terjadi dalam beberapa jalur.

Fase sensitasi

Sensitasi terhadap allergen mungkin terjadi pada usia awal. Fase sensitasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IGE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik (Fc –R) pada permukaan sel mast atau basophil.

Antigen presenting cell (APCs) di bronkial menangkap alerggen dan mengenalkannya pada CD4 sel T yang kemudian akan berdeferensiasi masuk ke sel T dari T_H2 fenotip. Sel akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, dan IL-13 yang mencetus pengaktifan pada sekresi immunoglobulin limfosit B. IL-13 juga akan menginduksi aktifasi eosinophil dan basophilic granulocytes sebagaimana pelepasan kemokin dan enzim proteolitik seperti metalloproteinase. IgE kemudian akan bersirkulasi dan berikatan dengan reseptor spesifik afinitas tinggi (FcεRI) disel mast dan basophil dan berikatan dengan reseptor spesifik afinitas rendah (FcεRI, CD23) pada eosinophil dan makrofag.

Ketika terjadi reekspos, allergen dapat dengan cepat berikatan ke permukaan sel. Histamine, protease, leukotriene, prostaglandin, platelet –activating factor (PAF) akan dilepaskan.

Respon bronkokonstriktif asmatikus terjadi dalam 2 fase.

Pada fase pertama, fungsi paru dengan cepat menurun dalam waktu 10-20 menit pertama dan secara perlahan kembali 2 jam berikutnya. Respon awal ini melibatkan Histamin, PGD₂, cysteinyl-leukotrienes (LTC₄, LTD₄,LTE₄) dan PAF. Cysteinyl-leukotrienes akan menginduksi pelepasan protease : tryptase cleaves D3a dan bradikinin dan molekul prokursor protein yang menimbulkan kontraksi sel otot bronkial dan peningkatan permeabelitas vascular. Chymase disisi lain akan mencetus sekresi mucus.

Adanya induksi bronkokonstriksi dengan edema mukosa dan sekresi mucus akan menimbulkan batuk, wheezing,dan breathlessness.

Fase kedua dimulai 4-6 jam berikutnya. LTB₄dan PAF akan menarik eosinophil. LTB₄dan PAF dalam hal ini akan menarik major basic protein (MBP) dan eosinophil cationic protein (ECP) yang memiliki efek toksik terhadap sel epitel. Destruksi sel epitel terjadi pada late stage. Pada akhirnya akan menimbulkan akumulasi mucus di lumen bronkial akibat dari peningkatan jumlah sel goblet dan hipertropi dari kelenjar mucous submukosal.

Daftar Pustaka

Brattawidjaja G Karnen, Iris Rengganis. 2009. Reaksi Hipersensitivitas dalam buku Imunologi Dasar Edisi ke-8. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; hal: 369-380.

Burmester, dkk. 2003. Clinical Imunology dalam buku Color Atlas Of Immunology. Stuttgart, New York: Thieme; hal: 214-215.

Kelly W H, Christine A S. 2008. Asthma. dalam buku A Pathophysiologic Approach 7^th. Edition. Dipiro T J, dkk. New York:McGraw Hill; hal:463-493

BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA (BPH)

2011-06-26T15:02:00.001+07:00

Pendahuluan

BPH merupakan jenis tumor yang sering ditemukan pada laki-laki yang telah berusia lanjut. BPH merupakan suatu istilah “histopatologi” yaitu terjadi hiperplasia pada sel-sel stroma dan sel-sel epitel di area periuretral prostat.

Pada suatu organ, jumlah sel, dan volume sel tergantung pada keseimbangan antara proses proliferasi dan proses apoptosis (kematian sel). Pembesaran sel tidak hanya disebabkan oleh meningkatnya proses proliferasi namun juga dapat disebabkan oleh menurunnya proses apoptosis.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, maka jumlah penderita BPH akan semakin meningkat. Meskipun tidak mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang menjengkelkan dan mengganggu aktivitas sehari-hari.

Etiologi

Penyebab terjadinya BPH hingga saat ini masih belum bisa dijelaskan dengan pasti. Kemungkinan yang diyakini merupakan penyebab terjadi BPH adalah adanya ketidakseimbangan hormon androgen dan esterogen.

Patogenesis

Proses terjadinya BPH hinga saat ini belum bisa dijelaskan dengan pasti.

Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya:

a. Teori DHT (dihidrotestosteron): testosteron dengan bantuan enzim 5- α reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat.

b. Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel. Menurut Mc Neal, seperti pada embrio, lesi primer BPH adalah penonjolan kelenjar yang kemudian bercabang menghasilkan kelenjar-kelenjar baru di sekitar prostat. Ia menyimpulkan bahwa hal ini merupakan reawakening dari induksi stroma yang terjadi pada usia dewasa.

c. Teori stem cell hypotesis. Isaac dan Coffey mengajukan teori ini berdasarkan asumsi bahwa pada kelenjar prostat, selain ada hubungannya dengan stroma dan epitel, juga ada hubungan antara jenis-jenis sel epitel yang ada di dalam jaringan prostat. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying, yang keduanya tidak tergantung pada androgen. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.

d. Teori growth factors. Teori ini berdasarkan adanya hubungan interaksi antara unsur stroma dan unsur epitel prostat yang berakibat BPH. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor- α (TGF - α), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.

Namun demikian, diyakini ada 2 faktor penting untuk terjadinya BPH, yaitu adanya dihidrotestosteron (DHT) dan proses penuaan. Pada pasien dengan kelainan kongenital berupa defisiensi 5- α reduktase, yaitu enzim yang mengkonversi testosteron ke DHT, kadar serum DHT-nya rendah, sehingga prostat tidak membesar. Sedangkan pada proses penuaan, kadar testosteron serum menurun disertai meningkatnya konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan periperal. Pada anjing, estrogen menginduksi reseptor androgen. Peran androgen dan estrogen dalam pembesaran prostat benigna adalah kompleks dan belum jelas. Tindakan kastrasi sebelum masa pubertas dapat mencegah pembesaran prostat benigna. Penderita dengan kelainan genetik pada fungsi androgen juga mempunyai gangguan pertumbuhan prostat. Dalam hal ini, barangkali androgen diperlukan untuk memulai proses BPH, tetapi tidak dalam hal proses pemeliharaan. Estrogen berperan dalam proses pembesaran stroma yang selanjutnya merangsang pembesaran epitel.

EBOOK

2011-04-26T20:29:00.007+07:00

asslamualaikum,,,

udah lama ngga ada posting,,, maklum lagi sibuk dengan kuliah,,
kali ini admin mw publish ebook berbahasa indonesia,,
bagi yang mw download silakan klik link dibawah ini:

1. ebook HIPOGLIKEMIA
2. ebook KETOASIDOSIS
3. ebook FAAL TYROID

semoga bermanfaat,,

THYROID

2011-03-09T16:53:00.003+07:00

Kelenjar tiroid memiliki dua lobus yang dihubungkan oleh ismus yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher yang menutupi cincin trakea 2 dan 3 (gambar 1).^1,2 Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerekan terangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Lobus tiroid berukuran 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm.¹

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan.²

Gambar 1. Kelenjar tiroid terdiri atas lobus kanan dan lobus kiri yang dihubungkan oleh ismus³

Secara histologi, tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan oleh suatu jaringan ikat. Folikel-folikel tiroid dibatasi sel kuboid yang berisi koloid. Sel-sel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasannya ke dalam sirkulasi. Zat koloid tiroglobulin, merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon utama yang diproduksi oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T₄) dan triyodotironin (T₃). Selain menghasilkan dua hormon tersebut, kelenjar tiroid juga menghasilkan hormon kalsitonin yang berasal dari sel parafolikuler (sel C).^1,2,3

T₄dan T₃ berperan dalam regulasi metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hormon ini dibutuhkan untuk proses pertumbuhan dan perkembangan yang normal serta juga digunakan untuk maturasi sistem saraf. Hormon ini menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme karbohidrat, lemak serta protein.

Kalsitonin merupakan suatu hormon yang dapat menurunkan kadar kalsium dan fosfat serum dengan menghambat pelepasan kalsium dan fosfat dari tulang dan dengan meningkatkan eksresi melalui ginjal.^1,3

Sekresi hormon tiroid diatur oleh TSH yang diproduksi oleh kelenjar hipofisi anterior. ³

Biosintesis dan Metabolisme Hormon-hormon Tiroid

Proses biosintesis hormon tiroid berlangsung dalam beberapa tahap (gambar 2, gambar 3) :^1,2

a) Tahap trapping (pengangkapan yodida)

b) Tahap oksidasi yodida menjadi yodium

c) Tahap coupling

d) Tahap penimbunan atau storage

e) Tahap deiyodinasi

f) Tahap proteolisis dan

g) Tahap pengeluaran/pelepasan hormon.

Gambar 2 kontrol dan sekresi hormon tiroid⁴

Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20 hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T₄), satu molekul diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T₃). Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid stimulating hormone (TSH)). Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi hormon tiroid dapat dilihat dalam gambar 4.¹

Gambar 4. Sintesis dan Sekresi Hormon tiroid⁵

Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula oleh thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis.¹

Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik negatif (negative feedback) menghambat hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang lebih banyak dan pelepasan TRH dari hipotalamus (gambar 5).⁵

Gambar 5. Negative feedback⁶

Efek Terhadap Pertumbuhan dan Perkembangan

Hormon tiroid mempunyai efek yang kritis terhadap pertumbuhan, sebagian efek langsung terhadap sel-sel dan sebagian sebagai efek tidak langsung dengan memengaruhi produksi serta memperkuat efek hormon petumbuhan. Hormon ini penting untuk respons normal terhadap parathormon dan kalsitonin dan perkembangan otot rangka, terutama untuk pertumbuhan normal dan pematangan SSP. ³

Efek metabolik

1. Termoregulasi

2. Metabolism protein, dalam dosis fisiologis kerja hormone ini bersifat anabolic tetapi dalam dosis besar bersifat katabolic.

3. Metabolism karbohidrat bersifat diabetogenik karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen menipis dan degradasi insulin meningkat

4. Metabolism lipid. Pada hipotiroid, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat

5. Vitamin A, konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormone tiroid. Pada hipotiroid dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan .

Referensi

1. Schteingart E. David. Gangguan Kelenjar Tiroid.dalam Price A. Sylvia, lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsepe Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:EGC; hal: 1225-1236

2. Djokomoeljanto R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme; dalam Sudoyo W. Aru. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed. IV. Jakarta:FKUI; hal:1933-1943.

3. Rizzo C. Donald, Ph.D.2000. Delmar’s Fundamentals Of Anatomy And Physiology.USA:Delmar;hal : 263-265

4. Bowen R. 1999. Control of Thyroid Hormone Synthesis and Secretion. Available on www.vivocolestate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/control.html diakses 27 pebruari 2011.

5. Silbernagl Stefan, Florian Lang. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. New York: thieme; hal 286-287.

6. Bowen R. 1999. Control of Thyroid Hormone Synthesis and Secretion. online www.vivocolestate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/hypopit/TSH.html diakses 27 pebruari 2011.

KETOASIDOSIS DIABETIK

2011-03-06T18:39:00.002+07:00

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

EPIDEMIOLOGI

Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%.

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari d

engan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

FAKTOR PENCETUS

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

PATOFISIOLOGI

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu (gambar 1) :

· Akibat hiperglikemia

· Akibat ketosis

Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

PERANAN INSULIN

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen ataieksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak dan karbohidra (gambar 1).

Peranan Glukagon

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.

Horman Kontra Regulator Insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.

Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres berkepanjangan.

GEJALA KLINIS

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.

Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan polidipsi seringa kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung.

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumapi nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

DIAGNOSIS

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.

Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparah KAD meliputi kadar HCO₃, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD

Kadar glukosa > 250 mg%

pH < 7,35

HCO₃ rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

PRINSIP PENGOBATAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin

3) Mengatasi stres sebagai pncetus KAD

4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5 diantaranya ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

REFERENSI

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal 1874-1877.

Download PDF : klik Disini

KEUNGGULAN ASI DAN MANFAAT MENYUSUI

2011-03-01T22:39:00.001+07:00

Keunggulan dan manfaat menyusui dapat dilihat dari beberapa aspek yaitu: aspek gizi, aspek imunologik, aspek psikologi, aspek kecerdasan, neurologis, ekonomis dan aspek penundaan kehamilan.

1.Aspek Gizi.

Manfaat Kolostrum

· Kolostrum mengandung zat kekebalan terutama IgA untuk melindungi bayi dari berbagai penyakit infeksi terutama diare.

· Jumlah kolostrum yang diproduksi bervariasi tergantung dari hisapan bayi pada hari-hari pertama kelahiran. Walaupun sedikit namun cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Oleh karena itu kolostrum harus diberikan pada bayi.

· Kolostrum mengandung protein,vitamin A yang tinggi dan mengandung karbohidrat dan lemak rendah, sehingga sesuai dengan kebutuhan gizi bayi pada hari-hari pertama kelahiran.

· Membantu mengeluarkan mekonium yaitu kotoran bayi yang pertama berwarna hitam kehijauan.

Komposisi ASI

· ASI mudah dicerna, karena selain mengandung zat gizi yang sesuai, juga mengandung enzim-enzim untuk mencernakan zat-zat gizi yang terdapat dalam ASI tersebut.

· ASI mengandung zat-zat gizi berkualitas tinggi yang berguna untuk pertumbuhan dan perkembangan kecerdasan bayi/anak.

· Selain mengandung protein yang tinggi, ASI memiliki perbandingan antara Whei dan Casein yang sesuai untuk bayi. Rasio Whei dengan Casein merupakan salah satu keunggulan ASI dibandingkan dengan susu sapi. ASI mengandung whey lebih banyak yaitu 65:35. Komposisi ini menyebabkan protein ASI lebih mudah diserap. Sedangkan pada susu sapi mempunyai perbandingan Whey :Casein adalah 20 : 80, sehingga tidak mudah diserap.

Komposisi Taurin, DHA dan AA pada ASI

· Taurin adalah sejenis asam amino kedua yang terbanyak dalam ASI yang berfungsi sebagai neuro-transmitter dan berperan penting untuk proses maturasi sel otak. Percobaan pada binatang menunjukkan bahwa defisiensi taurin akan berakibat terjadinya gangguan pada retina mata.

· Decosahexanoic Acid (DHA) dan Arachidonic Acid (AA) adalah asam lemak tak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acids) yang diperlukan untuk pembentukan sel-sel otak yang optimal. Jumlah DHA dan AA dalam ASI sangat mencukupi untuk menjamin pertumbuhan dan kecerdasan anak. Disamping itu DHA dan AA dalam tubuh dapat dibentuk/disintesa dari substansi pembentuknya (precursor) yaitu masing-masing dari Omega 3 (asam linolenat) dan Omega 6 (asam linoleat).

2. Aspek Imunologik

· ASI mengandung zat anti infeksi, bersih dan bebas kontaminasi.

· Immunoglobulin A (Ig.A) dalam kolostrum atau ASI kadarnya cukup tinggi. Sekretori Ig.A tidak diserap tetapi dapat melumpuhkan bakteri patogen E. coli dan berbagai virus pada saluran pencernaan.

· Laktoferin yaitu sejenis protein yang merupakan komponen zat kekebalan yang mengikat zat besi di saluran pencernaan.

· Lysosim, enzym yang melindungi bayi terhadap bakteri (E. coli dan salmonella) dan virus. Jumlah lysosim dalam ASI 300 kali lebih banyak daripada susu sapi.

· Sel darah putih pada ASI pada 2 minggu pertama lebih dari 4000 sel per mil. Terdiri dari 3 macam yaitu: Brochus-Asociated Lympocyte Tissue (BALT) antibodi pernafasan, Gut Asociated Lympocyte Tissue (GALT) antibodi saluran pernafasan, dan Mammary Asociated Lympocyte Tissue (MALT) antibodi jaringan payudara ibu.

· Faktor bifidus, sejenis karbohidrat yang mengandung nitrogen, menunjang pertumbuhan bakteri lactobacillus bifidus. Bakteri ini menjaga keasaman flora usus bayi dan berguna untuk menghambat pertumbuhan bakteri yang merugikan.

3. Aspek Psikologik

· Rasa percaya diri ibu untuk menyusui : bahwa ibu mampu menyusui dengan produksi ASI yang mencukupi untuk bayi. Menyusui dipengaruhi oleh emosi ibu dan kasih saying terhadap bayi akan meningkatkan produksi hormon terutama oksitosin yang pada akhirnya akan meningkatkan produksi ASI.

· Interaksi Ibu dan Bayi: Pertumbuhan dan perkembangan psikologik bayi tergantung pada kesatuan ibu-bayi tersebut.

· Pengaruh kontak langsung ibu-bayi : ikatan kasih sayang ibu-bayi terjadi karena berbagai rangsangan seperti sentuhan kulit (skin to skin contact). Bayi akan merasa aman dan puas karena bayi merasakan kehangatan tubuh ibu dan mendengar denyut jantung ibu yang sudah dikenal sejak bayi masih dalam rahim.

4. Aspek Kecerdasan

· Interaksi ibu-bayi dan kandungan nilai gizi ASI sangat dibutuhkan untuk perkembangan system syaraf otak yang dapat meningkatkan kecerdasan bayi.

· Penelitian menunjukkan bahwa IQ pada bayi yang diberi ASI memiliki IQ point 4.3 point lebih tinggi pada usia 18 bulan, 4-6 point lebih tinggi pada usia 3 tahun, dan 8.3 point lebih tinggi pada usia 8.5 tahun, dibandingkan dengan bayi yang tidak diberi ASI.

5. Aspek Neurologis

· Dengan menghisap payudara, koordinasi syaraf menelan, menghisap dan bernafas yang terjadi pada bayi baru lahir dapat lebih sempurna.

6. Aspek Ekonomis

· Dengan menyusui secara eksklusif, ibu tidak perlu mengeluarkan biaya untuk makanan bayi sampai bayi berumur 4 bulan. Dengan demikian akan menghemat pengeluaran rumah tangga untuk membeli susu formula dan peralatannya.

7. Aspek Penundaan Kehamilan

· Dengan menyusui secara eksklusif dapat menunda haid dan kehamilan, sehingga dapat digunakan sebagai alat kontrasepsi alamiah yang secara umum dikenal sebagai Metode Amenorea Laktasi (MAL).

Sumber: Buku Panduan Manajemen Laktasi: Dit.Gizi Masyarakat-Depkes RI,2001

HIPOGLIKEMIA

2011-02-16T20:46:00.002+07:00

DEFINISI DAN DIAGNOSIS

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga normal.¹ Hipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah < 50 mg/ dL.² Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan kadar glukosa vena, sedang kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena.¹

Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5 mmol/L).

Hipoglikemia didefinisikan berdasarkan kadar glukosa serum adalah sebagai berikut :²

<50 mg / dL pada laki-laki
<45 / dL pada wanita mg
<40 / dL pada bayi dan anak-anak mg

Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes melitus, terutama karena terapi insulin. Pasien diabetes tergantung insulin (IDDM) mungkin suatu saat akan menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia.³

Harus ditekankan bahwa serangn hipoglikemia adalah berbahaya, bila seringa terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atauh bahkan kematian.³

KLASIFIKASI

Pada diabetes, hipoglikemia juga sering didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan triad whipple. Triad tersebut :

a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendah

b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L hipoglikemia pada diabetes), dan

c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelaianan biokimiawi dikoreksi.

Akan tetapi pasien diabetes (dan insulinomia) dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan meanmbah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan berat (tabel 1).¹

Tabel 1. Klasifikasi klinis hipoglikemia akut
Ringan	Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata
Sedang	Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan ganggaun aktivitas sehari-hari yang nyata
Berat	Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri 1. Membutuhkan pihak ketifa tetapi tidak memerlukan terapi parenteral 2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau glukosa intravena) 3. Disertai dengan koma atau kejang

Klasifikasi hipoglikemia juga dibagi menjadi pasca makan (reaktif) atau puasa. Secara patologik, konsentrasi gukosa plasma rendah terjadi pada hipoglikemia pasca makan hanya sebagai respon terhadp makanan, sedangkan hipoglikemia puasa terjadi hanya setelah puasa hingga berjam-jam. Hipoglikemia puasa biasanya berarti bahwa proses penyakit berhubungan dengan penurunan glukosa plasma, tetapi gejala yang mengarah ke hipoglikemia sesudah makan juga ditemukan tanpa penyakit yang dapat dikenali.

Penyebab Hipoglikemia Pasca Makan

Penyebab hipoglikemia pasca makan adalah hiperinsulinemia pencernaan (tabel 2). Pasien yang menjalani gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti atau vagotomi dapat mengalami hipoglikemia pasca makan, mungkin karena pengosongan lambung yang cepat dengan penyerapan singkat glukosa serta pelepasan insulin yang berlebihan.⁴

Tabel 2. Penyebab Hipoglikemia Sesudah Makan (reaktif)

a. Hiperinsulinemia pencernaan

b. Intoleransi fruktosa herediter

c. Galaktosemia

d. Sesitivitas leusin

e. Idiopatik

Penyebab Hipoglikemia puasa

Penyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah 1) kurangnya produksi glukosa,dan 2) penggunaan glukosa berlebihan (tabel 3).⁴

Kurangnya produksi glukosa Penyebab tidak memamdainya produksi glukosa selama puasa dapat dikelompokkan menjadi 5 kategori :⁴

(1) Defisiensi hormon

(2) Defek enzim

(3) Defisiensi subtrat

(4) Penyakit hati didapat

(5) Obat

Penggunaan glukosa berlebihan Penggunaan glukosa berlebihan terjadi pada dua keadaan : ketika ada hiperinsulinisme dan ketika konsentrasi insulin plasma rendah.⁴

Tabel 3. Penyebab Utama hipoglikemia puasa

TERUTAMA KARENA KURANGNYA PRODUKSI GLUKOSA

A. Defisiensi hormon

1. Hipohipofisissme

2. Insufiensi adrenal

3. Defiseiensi ketokolamin

4. Defisiensi glukagon

B. Defek enzim

1. Glukosa 6- fosfatase

2. Fosforilasi hati

3. Piruvat karboksilase

4. Fosfoenolpiruvat karboksikinase

5. Fruktose-1,6-difosfatase

6. Glikogen sintetase

C. Defisiensi subtrat

1. Hipoglikemia ketotik pada bayi

2. Malnutrisi berat, penyusutan otot

3. Kehamilan lanjut

D. Penyakit hati didapat

1. Kengesti hati

2. Hepatitis berat

3. Sirosis

4. Uremia (mungkin mekanisme ganda)

5. Hipotermia

E. Obat

1. Alkohol

2. Propanolol

3. Salisilat

TERUTAMA KARENA PENGGUNAAN GLUKOSA BERLEBIHAN

A. Hiperinsulinissme

1. Insulinoma

2. Insulin eksogen

3. Sulfonilurea

4. Penyakit imun dengan insulin atau antibodi reseptor insulin

5. Obat-obatan : kuinin pada malaria falciparum, disopiramid, pentamidin

6. Renjatan endotoksik

B. Kadar insulin yang memadai

1. Tumor ekstrapankreas

2. Defisiensi karnitin sistemik

3. Defisiensi enzim oksidasi lemak

4. Defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA liase

5. Kakeksia dengan penipisan lemak

Keluhan dan Gejala hipoglikemia

Gejala hipoglikemia dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu:

1. Hipoglikemia yang dipicu oleh kelebihan sekresi epinefrin

2. Hipoglikemia akibat disfungsi sistem saraf pusat.⁴

Pelepasan epinefrin yang cepat menyebabkan berkeringat, termor, takikarfi, kecemasan dan kelaparan.^3,4 Gejala sistem saraf pusat (SSP) meliputi pusing, sakit kepala, kekaburan pengkihatan, penumpulan ketajaman mental, kehilangan ketrampilam motoris halus, bingung, tingkah laku abnormal, kejang dan kehilangan kesadaran. Dengan penurunan glukosa plasma yang lebih cepat (seperti pada reaksi insulin), gejala adrenergik

menonjol. Pada penderita diabetes, gejala adrenergik mungkin tidak tampak jika ada neuropati berat.⁴

Suatu sindroma yang jarang menyerupai manifestasi SSP karena hipoglikemia sudah diuraikan bahwa glukosa darah normal tetapi glukosa cairan serebrospinal rendah, mungkin karena defek molekul pembawa glukosa, GLUT 1. Dapat terjadi kejang.⁴

Faktor utama mengapa hipoglikemia manjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus-menerus. Gangguan (interruption) asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan sistem saraf pusat (SSP). Seperti jaringan lain, jaringan saraf dapat menggunakan sumber energi alternatif, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang disebabkan insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energi alternatif.¹

Terdapat keragaman keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai dengan kompnen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda (tabel 4).¹

Pada pasien diabetes yang relatif baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan sistem saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya mendahuli keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi dan koma. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang prgogresif aktivasi sistem saraf otonom.¹

Tabel 4. Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes
Otonomik	Neuroglikopenik	Malaise
Berkeringat Jantung berdebar Tremor Lapar	Bingung Mengantuk Sulit bicara Inkoordinasi Perilaku yang berbeda Gangguan visual Parestesi	Mual Sakit kepala

Pengenalan Hipoglikemia

Respon utama pada saat kadar glukosa darah turun dibawah normal adalah peningkatan akut sekresi hormon kontra regulasi (glukagon dan epinefrin); batas kadar glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi sistem simpatoadrenal. Bila glukosa darah tetap turun samapi 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi danberbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai terganggu saat kadar glukosa 3 mmol/L. Pada individu yang masih memiliki kesiagaan hipoglikemia, aktivasi sistem simpatoadrenal terjadi sebelum isfungsi serebral yang bermakna timbul. Pasien-pasien tersebut tetap sadar dan mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.¹

PROTEKSI FISIOLOGIS MELAWAN HIPOGLIKEMIA

Mekanisme Kontra Regulator

Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis hati (gambar 1).¹

Epinefrin juga meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. ¹

Kortisol dan growth hormon berperan dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.¹

Gambar 1. Rekasi fisiologis dan reaksi melawan hipoglikemia.⁵

TERAPI HIPOGLIKEMIA PADA DIABETES

Glukosa Oral

Setelah diagnosa hipoglikemia ditegakkan, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau 150-250 mL minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Bila belum ada jadwal mkan dala 1-2 jam maka ditambahkan 10-20 g karbohidrat kompleks.¹

Glukosa Intramuskular

Bila pasien telah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.¹

Glukagon intravena

Glukagon intravena harus diberikan berhati-hati. Pemberian glukosa intravena 50 % terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20 % atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasasi glkosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.¹

Referensi

1. Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; FKUI

2. Frank C Smeeks lll, MD. 2009. Hypoglycemia in Emergency Medicine. Available on http://emedicine.medscape.com/article/767359-overview. Access at february,2011.

3. Prince Sylvia, M. Wilson Lorraine. 2006. Patofisiologi. Ed,6. Vol,2. Jakarta : EGC

4. Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5. Jakarta : EGC

5. Cryer E. Philip. 2006. Mechanisms of sympathoadrenal failure and hypoglycemia in diabetes. Available on http://www.jci.org. access at pebruary 15, 2011.

download PDF : klik disini

DIABETES MELLITUS

2011-02-15T08:57:00.001+07:00

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.¹

WHO telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.¹

Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.¹

Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/ tanpa DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengindentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM.¹

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut :¹

1) Usia > 45 tahun

2) Berat badan lebih : BBR > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m²

3) Hipertensi (≥ 140/90 mmhg)

4) Riwayat DM dalam garis keturunan

5) Riwayat abortus berulang, malahirkan bayi cacat atau Bblahir > 4000 gram

6) Kolesterol HDL ≤35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.

Tabel 1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu Dan Puasa Sebagai Patokan Panyaring Dan Diagnosis Dm
		Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)	Plasma vena Darah kapiler	<110 <90	110 -199 90-199	≥200 ≥200
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)	Plasma vena Darah kapiler	<110 <90	110 -125 90-109	≥126 ≥110

(IPD fk UI)

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa¹

Diagnosis klinis DM umumnya akan diperkirakan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lenah, kesemutan, gatal, mata kabur, dam disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita.¹

Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu

Klasifikasi DM

Kategori dasar sesuai dengan anjuran The national Diabetes Data Group kecuali pembagian diabetes menjadi tipe primer dan sekunder. Primer menunjukan tidak ada penyakit pernyerta sedangkan pada kategori sekunder dikenali beberpa keadaan yang menyebabkan atau memungkinkan terjadinya sindroma diabetik.²

Istilah tipe 1 sering digunakan sebagai anonim diabetes tergantung insulin (IDDM, insulin dependent diabetes mellitus) dan diabetes tipe 2 dianggap sama dengan diabetes tidak tergantung insulin (NIDDM, non insulin dependent diabetes mellitus). Istilah ini mungkin tidak ideal karena sebagian pasien dengan diabetes tidak tergantung insulin yang jelas nyatanya dapat berkembang menjadi diabetes tergantung insulin penuh dan cenderung mengalami ketoasidosis. Gambaran pasien pada keadaan ini adalah pasien non-obes yang biasanya menunjukkan antigen HLA disertai kerentanan terhadap diabetes tergantung insulin dan mempunyai bukti adanya respon imun terhadap antigen sel pulau pankreas. Karena alasan ini, klasifikasi dimodifiasi sehingga istilah tergantung insulin dan tidak tergantung insulin menggambarkan keadaan fisiologik (berturut-turut cenderung ketoasidosis dan resistensi ketoasidosis) sedangkan tipe 1 dan tipe 2 mengacu pada mekanisme patogenesis (berturut-turut diperantarai respon imun dan tanpa perantara imun). Dengan klasifikasi ini dapat dikenali 3 bentuk utama diabetes primer :

(1) Diabetes tergantung insulion tipe 1

(2) Diabetes tidak tergantung insulin tipe 1, dan

(3) Diabetes tidak tergantung insulin tipe 2

Kategori 2 adalah tahap pertengahan perusakan autoimun dan insulin masih cukup untuk mencegah ketoasiodosis tetapi tidak cukup untuk mempertahankan glukosa darah normal. Tahap NIDDM tipe 1, diabetes dapat muncul ketika proses autoimun mulai pda usia lebih tua dan berkemang lebih lambat. Keadaan tersebut jarang terlihat, sedang IDDM tampak pada masa kanak-kanak atau dewasa muda.

Bentuk diabetes sekunder mencakup keadaan pejamu. Penyakit pankreas, terutama pankreatitis kronik pada akoholik. Penghancuran massa sel beta merupakan ekanisme penybabanya. Penyebab hormonal meliputi feokrositoma, akromegali, sindroma cushing dan pemberian hormon steroid terapeutik. Hperglikemia dan ketoasidosis dapat terjadi akibat kelainan kadar reseptor insulin. Sejumlah sindroma genetik disertai dengan gangguan toleranasi glukosa atau hiperglikemia. Tiga sindroma yang paling lazim adalah lipodistropi, distropi miotonik dan ataksia-talangiektasia. Kategori terakhir adalah kategori lain-lain yang belum bisa dijelaskan dan dimasukkan kedalam skema etiologi lainnya.²

PATOGENESIS DIABETES MELLITUS TERGANTUNG INSULIN (IDDM)

Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel beta pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena prosses autoimun, meski rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetik dicantum dalam tabel 2.

Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Ifeksi virus diyakini sebagai satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga dalam rangkaian respon peradangan pankreas disebut insulitis. Sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/ makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak ladi dikenali sebagai sel “sendiri” tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai “sel asing”. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap “sel asing” terbentuk antibodi sitotoksik dan berkerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes. Kadang-kadang, diabetes tipe 1 dapat berkembang akibat pengaruh lingkungan saja. Conohnya pada peminum Vacor, racun tikus. Juga mungkin beberpa kasus diabetes autoimun terjaid tanpa pemicu lingkungan,yaitu genetik murni. Namun urutan urutan patogenetik biasanya adalah predisposisi genetik à pengaruh lingkungan à insulitis à perubahan sel beta dari”sel sendiri” menjadi “sel asing” à aktivasi sistem imun à perusakan sel beta à diabetes mellitus.

Patofisiologi Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)³

Insulin memegang peranan dalam cadangan energi sel. Pada keadaan normal, insulin disekesikan sebagai respon terhadap adanya makanan yang diatur oleh suatu mekanisme kompleks yang melibatkan sistem neural, hormonal, dan substrat. Hal ini memungkinkan pengaturan disposisi energi yang berasal dari makanan menjadi energi yang langsung dipakai atau disimpan.

Pada DM tipe 1, makin menurunnya insulin pasca makan akan mempercepat proses katabolisme. Insulinopenia, menyebabkan penggunaan glukosa otot dan lemak berkurang mengakibatkan hiperglikemi Postprandrial. Bila insulin makin menurun berusaha memproduksi lebih banyak glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Akan tetapi karena glukosa dalam darah tidak masuk kedalam sel maka hepar akan berusaha lebih keras lagi, sebagai akibatnya timbullah hiperglikemia puasa. Berusaha memproduksi lebih banyak glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Akan tetapi karena glukosa dalam darah tidak dapat masuk kedalam sel maka hepar akan berusaha lebih keras lagi, sebagai akibatnya timbullah hiperglikemi puasa. Menimbulkan diuresis osmotik disertai glukosoria bila ambang ginjang suda terlampaui (180 mg/dL) akibatnya tubuh kehilangan kalori, elektrolit dan cairan , terjadi dehidrasi, yang selanjutnya menimbulkan stres fisiologis dan hipersekresi hormon stress (epinefrin,kortisol,glukagon dan hormon pertumbuhan). Meningkatnya kadar hormon stress dan makin menurunna kadar insulin menyebabkan peningkatan glikogenelisis, glukoneogenesis, lipolisis dan ketogenesis diabetik (KAD).

Tabel 2. Patogenesis Diaetes Tipe 1

Tahap

Kejadian

Agen atau respon

Kerentanan genetik

Keajadian lingkungan

Insulitis

Reaksi autoimunitas

Serangan imun pada sel beta

Diabetes mellitus

Gena daerah HLA D

(reseptor sel T?)

Virus (?) makanan (?)

Infiltrasi limfosit T teraktivasi

Perubahan sel sendiri menjadi sel asing

Antibodi sel pulau, imunitas seluler

>90 persen sel beta rusak (sel alfa tidak terkena)

Patogenesis Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)³

Patogenesis DM tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer, gangguan “hepatic glucose production (HGP)”, dan penurunan fungsi sel β, yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel β.

Pada stadium prediabetes mula-mula timbul resistensi insulin yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan tidak sanggup lagi mengkompensasi resistensi insulin hingga kadar glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun dan saat itulah diagnosis DM ditegakkan. Ternyata penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengsekresikan insulin , suatu keadaan yang menyerupai DM tipe 1, sehingga kadar glukosa darah makin meningkat.

Patofisiologi Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)

Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pancreas.

Dalam keadaan normal kadar insulin cukup sensitif, insulin akan ditangkap oleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot, kemudian membuka pintu masuk sel hingga glukosa dapat masuk ke dalam sel untuk kemudian dibakar menjadi dibakar menjadi energi/tenaga. Akibatnya, kadar glukosa dalam darah normal.

Pada diabetes didapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas insulinnya tidak baik (resistensi insulin), meskipun insulin ada dan reseptor juga ada, tetapi karena ada kelainan didalam sel itu sendiri pintu masuk sel tidak dapat terbuka (tertutup) sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel untuk di bakar (dimetabolisme). Akibatnya glukosa tetap berada di luar sel, hingga kadar glukosa dalam darah meningkat.

Kemungkinan dasar molecular DM tipe 2 antara lain defek enzim glukokinase, protein transporter GLUT-2, enzim glikogen sintase, reseptor insulin, RAD (Ras associated with diabetes), dan mungkin apolipoprotein III. Semua kelainan yang menyebabkan gangguan transpor glukosa dan resistensi insulin akan menyebabkan hiperglikemia sehingga menimbulkan manifestasi DM.

Gambaran Klinis DM

DM tipe 1

DM tipe 1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut biasanya gejala poliuria,polidipsia,polifagia dan berat badan yang cepat menurun terjadi antara satu sampai dua minggu sebelum diagnosis ditegakkan.

DM tipe 2

Gejala umum adalah obesitas ,riwayat keluarga DM tipe 2 dan akantosis nigrikans.

Gejala khas DM

1. Poliuria

Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak mengeluarkan urine .urine yang dikeluarkan dalam julah banyak akan sangat menggangg penderita terutama pada malam hari.

2. Polidipsi

Perasaan haus yang dialami oleh penderita karena banyaknya urine yang dikeluarkan untuk menghilangkan rasa haus ,sehingga penderita banyak minum.

3. Poliphagia

Kalori dari makanan yang dimakan setelah dimetabolisasikan menjasi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan . Oleh sebab itu, penderita selalu merasa lapar dan penderita selalu banyak makan.

4. Penurunan berat badan

Gejala lain :

1. Gangguan syarat tepi atau kesemutan

Penderita sering mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki waktu malam hari ,sehingga mengganggu tidur penderita

2. Gangguan penglihatan

Pada fase awal penyakit diabetes melitus sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang klai agar tetap dapat melihat dengan baik.

3. Gatal atau Bisul

Kelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi didaerah lipatan kulit,sering pula dikeluhkan bisul dan luka yang lama sembuhnya.

4. Ganguan ereksi

Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus terang dikemukakan penderita.Hal ini terkait dengan budaya msayarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalh seks.apalasi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang

PENATALAKSANAAN DM¹

Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus

Terapi Gizi Medis

Terapi gizi medis pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasio diet berdasarkan kebutuhan individual.

Tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :

1. Kadar glukosa darah mendekati normal

· Glukosa puasa berkisar 90-130mg/dl

· Glukosa darah 2jam setelah makan <180 Mg/dl

· Kadar Aic <7%

2. Takanan darah <130/80mmHg

3. Profil lipid :

· Kolesterol LDL <100mg/dl

· Kolesterol HDL >40mg/dl

· Trigliserida < 150mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin.

JENIS BAHAN MAKANAN

1. Karbohidrat

Sebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan pada diabetesi tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energi sehari. Atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh .

Rekomendasi pemberian karbohidrat :

1) Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat.

2) Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari karbohidrat.

3) Jika ditambah MUFA sebagai sumbar energi, maka jumlah karbohidrat maksimal 70% dar total kebutuhan kalori perhari.

4) Jumlah serat 25-50 gram perhari

5) Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih darib total kalori perhari.

6) Sebagai pemanis dapat digunakan sakarin, aspartame, acesulfam, dan sukralosa.

7) Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10gram/ hari.

8) Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.

9) Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

2. Protein

Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari. Pada penderita dengan kelainan ginjal, dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan pemberian suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sekitar 4 kilokalori/gram.

Rekomendasi pemberian protein :

1) Kebutuhan protein 15-20% dari total kalori perhari.

2) Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.

3) Pada kadar glukosa darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg berat badan perhari.

4) Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/kg berat badan/ hari.

5) Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dari protein hewani.

3. Lemak

Lemak mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per gramnya. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A, D , E, dan K. Rekomendasi pemberian lemak :

1) Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan perhari.

2) Jika kadar kolesterol LDL > 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori per hari.

3) Konsumsi kolesterol maksimal 300mg/hari, jika kadar kolesterol LDL > 100 mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat di konsumsi 200mg/hari.

4) Batasi asupan asam lemak bentuk trans.

5) Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang.

6) Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

LATIHAN JASMANI

Pada diabetes tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbAIc, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan resiko komplikasi diabetes dan kematian.

Selain mengurangi resiko, latihan jasmani akan memberiikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh , tekanan arteri, sensitivitas barorefleks, vasodilatasi pembuluh yang endothelium-dependent, aliran darah pada kulit, hasil perbandingan antara denyut jantung dan tekanan darah (baik saat istirahat maupun aktif.

Pada DM tipe 1, latihan jasmani akan menyulitkan pengaturan metabolik, hingga kendali gula darah bukan merupakan tujuan latihan. Tetapi latihan endurrance ternyata terbukti akan memperbaiki fungsi endotel vaskular. Dari penelitian epidemiologi retro dan prospektif , juga ternbukti bahwa latihan jasmani yang teratur akan mencegah komplikasi makro maupun mikrovaskular serta meningkatkan harapan hidup.

Pada kedua tipe diabetes, manfaat latihan jasmani secara teratur akan memperbaiki kapasitas latihan aerobik, kekuatan otot, dan mencegah osteoporosis.

Referensi

1. Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; FKUI

2. Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5. Jakarta : EGC

3. Batubara, Jose RL, dkk. 2010. Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi 1. Jakarta: IDAI

Download pdf : klik disini

KETOASIDOSIS DIABETIK

2011-02-06T16:35:00.002+07:00

EPIDEMIOLOGI

Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%.

FAKTOR PENCETUS

PATOFISIOLOGI

· Akibat hiperglikemia

· Akibat ketosis

PERANAN INSULIN

Peranan Glukagon

Horman Kontra Regulator Insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD

Kadar glukosa > 250 mg%

pH < 7,35

HCO₃ rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

PRINSIP PENGOBATAN

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin

3) Mengatasi stres sebagai pncetus KAD

4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Pada jam pertama diberikan 1-2 liter, jam ke 2 diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protocol.

Tujuannya ialah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan yang mengandung glukosa(dekstrosa 5% / 10%

Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan ,menurunkan hormone glucagon sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.

Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikabonat. Bila pada elektro kardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatsi keaadan hiperkalemia tersebut.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat dimulai infuse yang mengandung glukosa. Perlu ditekankan tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat

Pemberian bikarbonat hanyadianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena dapat :

pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat
menimbulkan efek negative pada disosiasi oksigen di jaringan
hipertonis dan kelebihan natrium
meningkatkan insiden hipokalemia
gangguan fungsi cerebral
terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto

saat ini bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun walaupun demikian komplikasi asidosos laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting yaitu :

antibiotic yang adekuat
oksigen bila tekanan O2 kurang dari 80 mmHg
heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (lebih dari 380 mOsm/liter

Pemantauan

kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer
elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan
analisi gas darah bila pH kurang dari 7
tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, dan suhu setiap jam
keadaan hidrasi, balans cairan
waspada terhadap kemungkinan DIC

REFERENSI

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; FKUI hal 1874-1877.

Download PDF : klik Disini

HIPOTIROIDISME

2011-02-01T11:11:00.001+07:00

Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme.

A. Bergantung pada lokasi timbulnya masalah

(1) primer, bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid

(2) sekunder, akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis

B. bergantung pada usia awitan

(1) miksedema aau hipotiroidisme dewasa

(2) hipotiroidisme juvenile (timbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun)

(3) hipotiroidisme congenital, atau kreatinin disebabakan oleh kekurangan hormone tiroid sebelum atau
segera sesudah lahir.

Beberapa pasien hipotirodisme memiliki kelenjar tiroid yang atropi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotope atau akibat destruksi oleh antibody autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangan juga dapat menyebabkan tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroidisme congenital.

Goiter dapat terlihat pada pasien hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormone tiroid; pada penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasaan TSH yang menyebabkan pembesararn tiroid. Goiter juga daoat terlihta pada penderita tiroiditis hashimoto, suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limfosit dan destruiksi kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobulin atau antibody mikrosomal sel antitiroid.

Pasien dengan hipotiroidisme sekunder mungkin menderita tumor hipofisis dan defisiensi hormone-hormon trofik hipofisis lainnya.

Manifestasi klinis hipotiroidisme dewasa dan bentuk juvenile antara lain lelah; suara parau; tidak tahan dingin dan keringat berkurang; kulit dingin dan kering; wajah membengkak; dan gereakan lamban. Aktivitas motorik dan intelektual lambat dan relaksasi lambat dari reflex tendon dalam. Perempuan dengan hipotiroidisme sering mengeluh hipermenore.

Hipotiroidisme congenital atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir, atau menjadi nyata dala beberapa bula pertama kehidupan. Manifestasi dini kretinisme antara lain ikterus fisiologis yang menetap, tangisan parau, konstipasi, samnolen, dan kesuitan makan. Anak dengan hipotiroidisme memperlihatakan tubuh yang pendek; profil kasar; lidah menjulur keluar; hidung yang lebar dan rata; mata yang jaraknya jauh; rambut jarang; kulit kering; perut menonjol; dan hernia umbilicus.

Pemeriksaan radiologis rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam pertumbuhan, disgenesis epifisis, dan keterlambatan perkembangan gigi. Komplikasi utama hipotiroidisme congenital dan hipotiroidisme juvenilis yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini dapat dicegah dengan memperbaiki hipotiroidisme secara dini.

Tes-tes laboratoriumyagn digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain; kadar tiroksin dan triyodotironin serum yagn rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum. Kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin rendah. Sebaliknya, kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder.

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin, biasnya mulai dalam dosis rendah (50µg/ hari), khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan samai akhirnya mencapai dosis pemeliharan maksimal 150µg/ hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapata dimulai secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yagn adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar tiroksin bebas.

Referensi

Sylvia A. price. 2006. Patofisiologi edisi 6 vol. hal 1231-1232 Jakarta:EGC

download word; klik disini

PENYAKIT SEREBROVASKULER (STROKE)

2010-12-29T18:20:00.001+07:00

PENYAKIT SEREBROVASKULER (STROKE)

STROKE

Stroke Iskemik

Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya Penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003).

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000)

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009)

Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia ≥ 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center for Health Statistics, 2008)

Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach dkk, 2007).

Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999).

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis Serebri

c. Emboli Serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral

b. Perdarahan Subarakhnoid

Berdasarkan stadium

1. TIA

2. Stroke in evolution

3. Completed Stroke

Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

1. Tipe Karotis

2. Tipe Vetebrobasiler

Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006)

Non modifiable risk factors:

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Berat badan lahir rendah

4. Ras/etnik

5. Genetik

2. Modifiable risk factors:

Well-documented and modifiable risk factor

1. Hipertensi

2. Terpapar asap rokok

3. Diabetes

4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition

5. Dislipidemia

6. Stenosis arteri karotis

7. Terapi hormon postmenopouse

8. Poor diet

9. Physical inactivity

10. Obesitas dan distribusi lemak tubuh

Less well-documented and modifiable risk factor

1. Sindroma metaboliK

2. Alcohol abuse

3. Penggunaan kontrasepsi oral

4. Sleep disordered-breathing

5. Nyeri kepala migren

6. Hiperhomosisteinemia

7. Peningkatan lipoprotein (a)

8. Elevated lipoprotein-associated phospholipase

9. Hypercoagulability

10. Inflamasi

11. Infeksi

Patofisiologi Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara bertahap (Sjahrir, 2003):

Tahap 1: a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan 02

c. Kegagalan energi

d. Termina; depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

II.2 Transcranial Doppler (TCD)

Selama 4 dekade terakhir, berbagai test non-invasive dan aplikasi klinis telah dikembangkan untuk mendeteksi dan memonitoring penyakit serebrovaskular. Tujuan test ini pada penyakit serebrovaskular adalah untuk membedakan keadaan normal dengan pembuluh darah arteri yang mengalami kelainan, mengidentifikasi stenosis, lokasi dari proses penyakit termasuk oklusi, progresivitas penyakit, emboli serebri, melihat gambaran karakteristik morfologi plak atherosklerosis, dan mengukur potensial sirkulasi kolateral untuk mempertahankan CBF (Neumyer dkk, 2004; Noort dkk,1990; Sloan dkk, 2004).

Single gate spectral TCD diperkenalkan pertama kali oleh Rune Aaslid pada tahun 1982 untuk mengukur hemodinamik serebri secara non-invasive. Terdapat 4 window untuk insonasi dari TCD, yaitu : (Kassab dkk,2007;Neumyer dkk;2004)

- Temporal : mengukur velocity pada arteri cerebri media (MCA),anterior (ACA),

posterior (PCA) dan arteri komunikans.

- Orbital : insonasi sifon arteri oftalmikus (OA) dan arteri karotis interna (ICA)

- Suboccipital : insonasi arteri veterbralis (VA) dan basilaris (BA) melalui foramen

magnum

- Submandibular : mengukur velocity ICA

Keuntungan dari TCD adalah: dapat dilakukan pada bedside dan dapat diulangi sesuai yang dibutuhkan atau dilakukan untuk continuous monitoring, lebih murah dibandingkan dengan teknik yang lain, dan tidak memerlukan penggunaan bahan kontras. Keterbatasannya yang utama adalah hanya dapat menggambarkan kecepatan aliran darah cerebral pada segemen-segmen tertentu dari vaskular besar intrakranial, dimana penyakit arteri sering timbul pada lokasi ini (sloan dkk, 2004)

Sumber : universitas sumatera utara

Catatan Kuliah

PEMERIKSAAN REKTUM

By Wely Wahyura

INDIKASI

PERSIAPAN

POSISI

PROSEDUR PEMERIKSAAN

Breath Sound

PATOGENESIS ASMA

BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA (BPH)

Pendahuluan

Etiologi

Patogenesis

EBOOK

THYROID

Biosintesis dan Metabolisme Hormon-hormon Tiroid

Gambar 2 kontrol dan sekresi hormon tiroid4

KETOASIDOSIS DIABETIK

EPIDEMIOLOGI

FAKTOR PENCETUS

PATOFISIOLOGI

PERANAN INSULIN

Peranan Glukagon

Horman Kontra Regulator Insulin lain

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

PRINSIP PENGOBATAN

KEUNGGULAN ASI DAN MANFAAT MENYUSUI

HIPOGLIKEMIA

DIABETES MELLITUS

Diagnosis

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa1

Klasifikasi DM

PATOGENESIS DIABETES MELLITUS TERGANTUNG INSULIN (IDDM)

Patofisiologi Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)3

Patogenesis Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)3

Patofisiologi Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)

Gambaran Klinis DM

PENATALAKSANAAN DM1

Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus

Terapi Gizi Medis

JENIS BAHAN MAKANAN

LATIHAN JASMANI

Referensi

KETOASIDOSIS DIABETIK

EPIDEMIOLOGI

FAKTOR PENCETUS

PATOFISIOLOGI

PERANAN INSULIN

Peranan Glukagon

Horman Kontra Regulator Insulin lain

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

PRINSIP PENGOBATAN

HIPOTIROIDISME

Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme.

download word; klik disini

PENYAKIT SEREBROVASKULER (STROKE)

Gambar 2 kontrol dan sekresi hormon tiroid⁴

Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa¹

Patofisiologi Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)³

Patogenesis Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)³

PENATALAKSANAAN DM¹