MALARIA
Definisi malaria
Malaria adalah suatu penyakit parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah.
Etiologi malaria
Malaria bisa disebabkan oleh plasmodium yang dikeluarkan oleh nyamuk anopheles betina. Ada 4 jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria:
- Plasmodium vivax, yang menyebabkan malaria tertiana.
- Plasmodium malariae, menyebabkan malaria kuartana.
- Plasmodium falciparum, menyebabkan malaria tropika, tertiana maligna.
- Plasmodium ovale, menyebabkan malaria ovale.
Epidemiologi malaria
Di indonesia kawasan timur mulai dari kalimantan , sulawesi tengah, sampai ke utara , maluku , irian jaya, dan lombok sampai NTT serta timur-timur merupakan daerah endemis malaria dengan P. Falciparum dan P. Vivax. Beberapa daerah disumatra mulai dari lampung, riau, jambi dan batam kasus malaria cenderung menigkat :
Beberapa daerah berbeda dikarenakan yaitu :
- V. Manusia (fasial)
- V. Nyamuk (anopheles)
- Parasit dibeberapa daerah kebal obat malaria
- Faktor lingkungan yang mempengaruhi siklus biologi nyamuk.
Pathogenesis malaria
Untuk infeksi plasmodium ini manusia merupakan hospes perantara dan nyamuk adalah hospes definitinya.
Daur hidup spesies malaria terdiri dari:
- Fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles.
- Fase aseksual (skizogoni) dalam badan hospes vertebra (manusia)
Dalam siklus aseksual satu eritrosit yang terinfeksi akan menghasilkan 6-32 merozoit pada setiap kejadian sporulas. Infeksi plasmodium malarae merupakan infeksi paling ringan, hanya eritrosit matang yang diserang.
Siklus aseksual berlangsung hanya 72 jam, jadi setelah 72 jam baru timbul generasi baru merozoit yang akan menyerang eritrosit lain. Jumlah merozoit pun hanya 6-12 saja dar hasil sporulasi dalam satu eritrosit. Hanya terjad 1- 2 % eritrosit yang terinfeksi (parasitemia).
Infeksi oleh plasmodium falcipaum merupakan infeksi yang paling berat, karena plasmodium ini menyerang baik retikulosit maupun ertrisot matang, skizogoni berlangsung cepat 36-48 jam. Dari satu eritrosit dihasilkan banyak merozoit 20-32 merozoit. Selan itu terjadi perubahan fisik pada eritrosit yang tidak dijumpai pada infeks plasmodium lainnya yaitu eritrosit yang terinfeksi lebih mudah salng melekat pada endotel kapller, membentuk trombus (aglutinasi) eritrosit yang terinfeksi jadi lebih tips, lebih besar diameternya dan lebih mudah pecah di retikuloendotelial.
Pada setiap destruktif eritrosit timbul demam yang paroksismal periodik, mungkin timbul karena reaksi zat pirogen yang terbebas pada waktu sporulasi perjalanan khas demam malaria.
Manifestasi klinis malaria
- Demam
- Konjunctiva anemi
- Pembesaran limfa ( splenomegali )
- Pembesaran hati ( hepatomegali )
- Sakit kepala
- Malaise
- Manifestasi pendarahan (petekie, purpura, hematom)
- Tanda dehidrasi (mata cekung, turgor menurun)
- Sklera ikterus
Patofisiolois malaria
Penyebab demam :
- Demam karena infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38 derajat. Penyebabnya beragam, yakni infeksi virus (seperti flu, cacar, campak, SARS, flu burung, demam berdarah, dan lain-lain) dan bakteri (tifus, radang tenggorokkan, dan lain-lain).
- Demam noninfeksi, seperti kanker, tumor, atau adanya penyakit autoimun seseorang (rematik, lupus, dan lain-lain).
- Demam fisiologis, seperti kekurangan cairan (dehidrasi), suhu udara yang terlalu panas, dan lain-lain.
Diagnosis banding malaria
- DEMAM TIFOIDDefinisi:
penyakt infeksi usus halus yang disebabkan oleh salmonella typhi atau S.paratyphi A/B/C.
Epidemiologi:
endemik di indonesia, termasuk penyakit menular tercantum dalam UU tahun 1962 tentang wabah. Di indonesia typhoid jarang ditemui dalam epidemik tetapi bersifat sporadis, terpencar-pencar disuatu daerah dan jarang menimbulkan lebh dari 1 kasus dari 1 rumah. Dan sumber penularan tidak dapat ditemukan.
Patogenesis
Masuknya salmonella typhi atau salmonella paratyhpi dalam tubuh melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagiannya lolos ke usus lalu berkembang biak, bila respon imunitas human mukosa (IgA) usus kurang baik, maka kuman akan menembus sel-sel epitel, terutama sel M selanjutnya masuk ke lamina propria, di sana kuman berkembang biakdan difagosit oleh sel-sel makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag, yang selanjutnya dibawa ke plague peyer illeum distal dan kemudian kelenjar getah bening mesenterika, kmudian melalu iduktus toracicus kuman yang terdapat di dalam makrofag masuk kedalam siklus darah ( mengakibatkan bakterimia yang asimptomatik dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limfa). Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid selanjutnya masuk ke dalam darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya yang menyebabkan gejala-gejala infeksi sistemik.
Gejala klinis
Masa inkubasi 2 minggu gejala bervariasi. Minggu pertama demam pada sore hari dan malam hari(febris remiten), adanya nyeri kepala, myalgia, anoreksia, mual, muntah,diare, batuk dan epistaksis. Minggu keduanya demam terus menerus tinggi (febris continu) kemudian turun secara lisis, demam ini tidak hilang dengan pemberian antipiretk, tidak menggigil dan tidak berkeringat, kadang disertai dengan epistaksis, bradikardi, lidah yang khas, hepatomegali,splenomegali, meteorismus, dan gangguan mental.
Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan darah rutin
- Uji Widal : untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. Typhi.
- DEMAM DENGUEDefinisi
penyakit yang terutama pada anak remaja atau orang dewasa.
Etiologi
virus dengue tergolong arbovirus, (famili togaviridae), ada 4 seroti[e. Virus dengue berbentuk batang bersifat termolabil, senSitif terhadap inaktivasi oleh dietil eter dan natrium dioksikolat stabil pada suhu 70 C.
Epidemiologi :
ini merupakan penyakit endemis di Indonesia, tetapi dalam jarak 5-20 tahun dapat timbul letusan epidemi. Vektor utama dengue di Indonesia adala aedes agepty, dsampng ditemukan pula aedes albopictus, vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi ar jernih dan tawar. Adanya vektor tersebut berhubungan dengan beberapa faktor antara lain:
- Kebiasaan masyarakat untuk menampung air bersih untuk keprluansehari-hari.
- Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
- Penyediaan air bersih yang langka.
Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang padat penduduk, karena antara rumah jaraknya berdekatan yang memungkinkan penularan, karena jarak aedes agepty antara 40-100 meter. A.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple bitters) yaitu menggigit secara bergantian dalam waktu singkat. Kasus ini meningkat pada musim hujan.
PatogenesisnyaVirus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk, dar infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai.
LEPTOSPIROSIS
Definisi
Suatu penyakit zoonis yang disebabkan oleh mikroorganisme berbentuk spiral dan bergerak aktif yang dinamakan leptospira.
Etiologi
Disebabkan oleh bakteri genus leptospira dan kelompok yang patogen adalah L. Interrogans.
Epidemiologi
Penyakit ini menyebar diseluruh dunia. Leptospira terdapat pada hewan peliharaan (anjing, lembu, babi, kerbau) dan juga binatang liar (tikus, musangm tupai) disebut sebagai hospes reservoar. Mikroorganisme leptospira hidup didalam ginjal/ air kemih. Manusia dapat terinfeksi jika terjadi kontak langsung dengan air, tanah dan lumpur yang telah terkontaminasi oleh air kemih binatang yang telah terinfeksi leptospira. Dan juga baru bisa terjadi bila pada kulit terdapat luka/ erosi, atau juga melalui mulut, selaput lendir mata, dan selaput lendir hidung yang rusak.
Lingkungan optimal untuk hidup dan berkembang biaknya ialah suasana lembab, pH sekitar 25°C, serta pH mendekati pH netral, merupakan hal selalu djumpai di negara tropis sepanjang tahun dan daerah beriklim sedang pada musim panas dan rontok.
Gejala
Klinis:
- Masa inkubasi 2 – 26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari.
- Mempunya 2 fase yang khas yaitu fase lepthospirenia dan vasoimun.
- Yang sering berupa demam, menggigil, sakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia, konjungtiva supusian, mual, muntah, nyeri abdomen, disterus, hepatomegali, ruam kulit dan fotofobia.
- Yang jarang berupa delirium, perdarahan, diare, edema, splenomegali.
Penatalaksanaan malaria
- Tindakan umum atau tindakan perawatan
- Pertahanan fungsi vital
- Hindarkan trauma
- Monitoring temperatur, nadi, tensi, dan respirasi tiap ½ jam
- Cegah hiperpireksi
- Pemberian cairan
- Perhatikan diuresis dan defekasinya
- Diet cukup kalori, karbohidrat dan garam
- Pertahanan fungsi vital
- Pemberian obat antimalaria
- Derivat atermisin (atersunate, artemeter)
- Non ACT (klorokuin difosfat/sulfat, sulfadoksin-pirimetamin, kina sulfat, primakuin)
- Pemberian cairan atau nutrisi
- Derivat atermisin (atersunate, artemeter)
Pengobatan yang diberikan adalah pengobatan radikal malaria dengan membunuh semua stadium parasit yang ada di dalam tubuh manusia. Adapun tujuan pengobatan radikal untuk mendapat kesembuhan kilinis dan parasitologik serta memutuskan rantai penularan.Semua obat anti malaria tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong karena bersifat iritasi lambung, oleh sebab itu penderita harus makan terlebih dahulu setiap akan minum obat anti malaria.
Hari | Jenis Obat | Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur | |||||
0-1 Bulan | 2-11 Bulan | 1-4 Tahun | 5-9 Tahun | 10-14 Tahun | ≥15 Tahun | ||
1 | Artesunat | 1/4 | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Amodiakuin | 1/4 | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Primakuin | *) | *) | 3/4 | 1 1/2 | 2 | 2-3 | |
2 | Artesunat | 1/4 | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Amodiakuin | 1/4 | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
3 | Artesunat | 1/4 | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Amodiakuin | 1/4 | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| |||||||||
|
Kina tablet
Kina diberikan per-oral, 3 kali sehari dengan dosis 10 mg/kgbb/kali selama 7(tujuh) hari.
Doksisiklin
Doksisiklin diberikan 2 kali per-hari selama 7 (tujuh) hari, dengan dosis orang dewasa adalah 4 mg/Kgbb/hari, sedangkan untuk anak usia 8-14 tahun adalah 2 mg/kgbb/hari. Doksisiklin tidak diberikan pada ibu hamil dan anak usia <8 tahun. Bila tidak ada doksisiklin, dapat digunakan tetrasiklin.
Tetrasiklin
Tetrasiklin diberikan 4 kali perhari selama 7 (tujuh) hari, dengan dosis 4- 5 mg/kgbb/kali Seperti halnya doksisiklin, tetrasiklin tidak boleh diberikan pada anak dengan umur di bawah. 8 tahun dan ibu hamil.
Primakuin
Pengobatan dengan primakuin diberikan seperti pada lini pertama.
Tabel 1.2 Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria Falsiparum
Hari
Jenis Obat
Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-11 Bulan
1-4 Tahun
5-9 Tahun
10-14 Tahun
>15 Tahun
1
Kina
*)
3 X 1/2
3 X 1
3 X 11/2
3 X (2-3)
Doksisiklin
-
-
-
2 X 1**)
2 X 1**)
Primakuin
-
¾
11/2
2
2-3
2
Kina
*)
3 X 1/2
3 X 1
3 X 11/2
3 X (2-3)
Doksisiklin
-
-
-
2 X 1**)
2 X 1**)
*) Dosis diberikan kg/bb **) 2x50 mg Doksisiklin ***) 2x100 mg Doksisiklin |
Tabel 1.3. Pengobatan lini kedua untuk malaria falciparum |
Hari | Jenis Obat | Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur | ||||
0-11 Bulan | 1-4 Tahun | 5-9 Tahun | 10-14 Tahun | >15 Tahun | ||
1 | Kina | *) | 3 X ½ | 3 X 1 | 3 X 11/2 | 3 X (2-3) |
Tetrasiklin | - | - | - | *) | 4 X 1**) | |
Primakuin | - | ¾ | 11/2 | 2 | 2-3 | |
2 - 7 | Kina | *) | 3 X ½ | 3 X 1 | 3 X 11/2 | 3 X (2-3) |
Tetrasiklin | - | - | - | *) | 4 X 1**) |
*) Dosis diberikan kg/bb **) 4x250 mg Tatrasiklin |
|
| |
Tabel 1.4 Pengobatan malaria mix (P. Falciparum + P. Vivax) |
Hari | Jenis Obat | Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur | |||||
0-1 Bulan | 2-11 Bulan | 1 - 4 Tahun | 5 - 9 Tahun | 10-14 Tahun | >15 Tahun | ||
1 | Artesunat | ¼ | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Amodiakuin | ¼ | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Primakuin | - | -) | ½ | 1 | 1 ½ | 2 | |
2 | Artesunat | ¼ | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Amodiakuin | ¼ | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Primakuin | - | - | ½ | 1 | 1 ½ | 2 | |
3 | Artesunat | ¼ | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 |
Amodiakuin | ¼ | 1/2 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
3-14 | Primakuin | - | - | ½ | 1 | 1 ½ | 2 |
|
Maintenance cairan dihitung berdasarkan berat badan dan derajat dehidrasi. Berdasarkan derajat dehidrasinya :
- Dehidrasi ringan ditambah 10 %
- Dehidrasi sedang ditambah 20 %
- Dehidrasi berat ditambah 30 %
Siklus Hidup Plasmodium
DAFTAR PUSTAKA
1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta: EGC
Aru W. Sudoyo dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4 hal 1732-1748. Jakarta:EGC. 2007
Bratawijaya Karnen G. Imunologi Dasar. Ed.6. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI, 2004
Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi. Edisi revisi ke-3 hal 414-428. Jakarta:EGC. 2009
Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:EGC
http://www.analislabiomed.comLauralee Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:EGC
Price Sylvia A, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi. Ed. 6. Jakara : EGC, 2005
Robbins, Cotran, Kumar. Buku Ajar Patologi. Ed. 7. Jakarta : EGC, 2007
No comments:
Post a Comment