Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1
WHO telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.1
Diagnosis
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.1
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/ tanpa DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengindentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM.1
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut :1
1) Usia > 45 tahun
2) Berat badan lebih : BBR > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2
3) Hipertensi (≥ 140/90 mmhg)
4) Riwayat DM dalam garis keturunan
5) Riwayat abortus berulang, malahirkan bayi cacat atau Bblahir > 4000 gram
6) Kolesterol HDL ≤35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar.
Tabel 1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu Dan Puasa Sebagai Patokan Panyaring Dan Diagnosis Dm | ||||
Bukan DM | Belum pasti DM | DM | ||
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) | Plasma vena Darah kapiler | <110 <90 | 110 -199 90-199 | ≥200 ≥200 |
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) | Plasma vena Darah kapiler | <110 <90 | 110 -125 90-109 | ≥126 ≥110 |
(IPD fk UI)
Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa1
Diagnosis klinis DM umumnya akan diperkirakan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lenah, kesemutan, gatal, mata kabur, dam disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita.1
Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu
Klasifikasi DM
Kategori dasar sesuai dengan anjuran The national Diabetes Data Group kecuali pembagian diabetes menjadi tipe primer dan sekunder. Primer menunjukan tidak ada penyakit pernyerta sedangkan pada kategori sekunder dikenali beberpa keadaan yang menyebabkan atau memungkinkan terjadinya sindroma diabetik.2
Istilah tipe 1 sering digunakan sebagai anonim diabetes tergantung insulin (IDDM, insulin dependent diabetes mellitus) dan diabetes tipe 2 dianggap sama dengan diabetes tidak tergantung insulin (NIDDM, non insulin dependent diabetes mellitus). Istilah ini mungkin tidak ideal karena sebagian pasien dengan diabetes tidak tergantung insulin yang jelas nyatanya dapat berkembang menjadi diabetes tergantung insulin penuh dan cenderung mengalami ketoasidosis. Gambaran pasien pada keadaan ini adalah pasien non-obes yang biasanya menunjukkan antigen HLA disertai kerentanan terhadap diabetes tergantung insulin dan mempunyai bukti adanya respon imun terhadap antigen sel pulau pankreas. Karena alasan ini, klasifikasi dimodifiasi sehingga istilah tergantung insulin dan tidak tergantung insulin menggambarkan keadaan fisiologik (berturut-turut cenderung ketoasidosis dan resistensi ketoasidosis) sedangkan tipe 1 dan tipe 2 mengacu pada mekanisme patogenesis (berturut-turut diperantarai respon imun dan tanpa perantara imun). Dengan klasifikasi ini dapat dikenali 3 bentuk utama diabetes primer :
(1) Diabetes tergantung insulion tipe 1
(2) Diabetes tidak tergantung insulin tipe 1, dan
(3) Diabetes tidak tergantung insulin tipe 2
Kategori 2 adalah tahap pertengahan perusakan autoimun dan insulin masih cukup untuk mencegah ketoasiodosis tetapi tidak cukup untuk mempertahankan glukosa darah normal. Tahap NIDDM tipe 1, diabetes dapat muncul ketika proses autoimun mulai pda usia lebih tua dan berkemang lebih lambat. Keadaan tersebut jarang terlihat, sedang IDDM tampak pada masa kanak-kanak atau dewasa muda.
Bentuk diabetes sekunder mencakup keadaan pejamu. Penyakit pankreas, terutama pankreatitis kronik pada akoholik. Penghancuran massa sel beta merupakan ekanisme penybabanya. Penyebab hormonal meliputi feokrositoma, akromegali, sindroma cushing dan pemberian hormon steroid terapeutik. Hperglikemia dan ketoasidosis dapat terjadi akibat kelainan kadar reseptor insulin. Sejumlah sindroma genetik disertai dengan gangguan toleranasi glukosa atau hiperglikemia. Tiga sindroma yang paling lazim adalah lipodistropi, distropi miotonik dan ataksia-talangiektasia. Kategori terakhir adalah kategori lain-lain yang belum bisa dijelaskan dan dimasukkan kedalam skema etiologi lainnya.2
PATOGENESIS DIABETES MELLITUS TERGANTUNG INSULIN (IDDM)
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel beta pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena prosses autoimun, meski rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetik dicantum dalam tabel 2.
Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Ifeksi virus diyakini sebagai satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga dalam rangkaian respon peradangan pankreas disebut insulitis. Sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/ makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak ladi dikenali sebagai sel “sendiri” tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai “sel asing”. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap “sel asing” terbentuk antibodi sitotoksik dan berkerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes. Kadang-kadang, diabetes tipe 1 dapat berkembang akibat pengaruh lingkungan saja. Conohnya pada peminum Vacor, racun tikus. Juga mungkin beberpa kasus diabetes autoimun terjaid tanpa pemicu lingkungan,yaitu genetik murni. Namun urutan urutan patogenetik biasanya adalah predisposisi genetik à pengaruh lingkungan à insulitis à perubahan sel beta dari”sel sendiri” menjadi “sel asing” à aktivasi sistem imun à perusakan sel beta à diabetes mellitus.
Patofisiologi Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)3
Insulin memegang peranan dalam cadangan energi sel. Pada keadaan normal, insulin disekesikan sebagai respon terhadap adanya makanan yang diatur oleh suatu mekanisme kompleks yang melibatkan sistem neural, hormonal, dan substrat. Hal ini memungkinkan pengaturan disposisi energi yang berasal dari makanan menjadi energi yang langsung dipakai atau disimpan.
Pada DM tipe 1, makin menurunnya insulin pasca makan akan mempercepat proses katabolisme. Insulinopenia, menyebabkan penggunaan glukosa otot dan lemak berkurang mengakibatkan hiperglikemi Postprandrial. Bila insulin makin menurun berusaha memproduksi lebih banyak glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Akan tetapi karena glukosa dalam darah tidak masuk kedalam sel maka hepar akan berusaha lebih keras lagi, sebagai akibatnya timbullah hiperglikemia puasa. Berusaha memproduksi lebih banyak glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis. Akan tetapi karena glukosa dalam darah tidak dapat masuk kedalam sel maka hepar akan berusaha lebih keras lagi, sebagai akibatnya timbullah hiperglikemi puasa. Menimbulkan diuresis osmotik disertai glukosoria bila ambang ginjang suda terlampaui (180 mg/dL) akibatnya tubuh kehilangan kalori, elektrolit dan cairan , terjadi dehidrasi, yang selanjutnya menimbulkan stres fisiologis dan hipersekresi hormon stress (epinefrin,kortisol,glukagon dan hormon pertumbuhan). Meningkatnya kadar hormon stress dan makin menurunna kadar insulin menyebabkan peningkatan glikogenelisis, glukoneogenesis, lipolisis dan ketogenesis diabetik (KAD).
Tabel 2. Patogenesis Diaetes Tipe 1 | |||||
Tahap | Kejadian | Agen atau respon | |||
1. 2. 3. 4. 5. 6. | Kerentanan genetik Keajadian lingkungan Insulitis Reaksi autoimunitas Serangan imun pada sel beta Diabetes mellitus | Gena daerah HLA D (reseptor sel T?) Virus (?) makanan (?) Infiltrasi limfosit T teraktivasi Perubahan sel sendiri menjadi sel asing Antibodi sel pulau, imunitas seluler >90 persen sel beta rusak (sel alfa tidak terkena) | |||
Patogenesis Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)3
Patogenesis DM tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer, gangguan “hepatic glucose production (HGP)”, dan penurunan fungsi sel β, yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel β.
Pada stadium prediabetes mula-mula timbul resistensi insulin yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan tidak sanggup lagi mengkompensasi resistensi insulin hingga kadar glukosa darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun dan saat itulah diagnosis DM ditegakkan. Ternyata penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengsekresikan insulin , suatu keadaan yang menyerupai DM tipe 1, sehingga kadar glukosa darah makin meningkat.
Patofisiologi Non-Insulin Dendent Diabetes Melitus (tipe 2)
Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pancreas.
Dalam keadaan normal kadar insulin cukup sensitif, insulin akan ditangkap oleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot, kemudian membuka pintu masuk sel hingga glukosa dapat masuk ke dalam sel untuk kemudian dibakar menjadi dibakar menjadi energi/tenaga. Akibatnya, kadar glukosa dalam darah normal.
Pada diabetes didapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas insulinnya tidak baik (resistensi insulin), meskipun insulin ada dan reseptor juga ada, tetapi karena ada kelainan didalam sel itu sendiri pintu masuk sel tidak dapat terbuka (tertutup) sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel untuk di bakar (dimetabolisme). Akibatnya glukosa tetap berada di luar sel, hingga kadar glukosa dalam darah meningkat.
Kemungkinan dasar molecular DM tipe 2 antara lain defek enzim glukokinase, protein transporter GLUT-2, enzim glikogen sintase, reseptor insulin, RAD (Ras associated with diabetes), dan mungkin apolipoprotein III. Semua kelainan yang menyebabkan gangguan transpor glukosa dan resistensi insulin akan menyebabkan hiperglikemia sehingga menimbulkan manifestasi DM.
Gambaran Klinis DM
DM tipe 1
DM tipe 1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut biasanya gejala poliuria,polidipsia,polifagia dan berat badan yang cepat menurun terjadi antara satu sampai dua minggu sebelum diagnosis ditegakkan.
DM tipe 2
Gejala umum adalah obesitas ,riwayat keluarga DM tipe 2 dan akantosis nigrikans.
Gejala khas DM
1. Poliuria
Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak mengeluarkan urine .urine yang dikeluarkan dalam julah banyak akan sangat menggangg penderita terutama pada malam hari.
2. Polidipsi
Perasaan haus yang dialami oleh penderita karena banyaknya urine yang dikeluarkan untuk menghilangkan rasa haus ,sehingga penderita banyak minum.
3. Poliphagia
Kalori dari makanan yang dimakan setelah dimetabolisasikan menjasi glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan . Oleh sebab itu, penderita selalu merasa lapar dan penderita selalu banyak makan.
4. Penurunan berat badan
Gejala lain :
1. Gangguan syarat tepi atau kesemutan
Penderita sering mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki waktu malam hari ,sehingga mengganggu tidur penderita
2. Gangguan penglihatan
Pada fase awal penyakit diabetes melitus sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita untuk mengganti kacamatanya berulang klai agar tetap dapat melihat dengan baik.
3. Gatal atau Bisul
Kelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi didaerah lipatan kulit,sering pula dikeluhkan bisul dan luka yang lama sembuhnya.
4. Ganguan ereksi
Gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus terang dikemukakan penderita.Hal ini terkait dengan budaya msayarakat yang masih merasa tabu membicarakan masalh seks.apalasi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang
PENATALAKSANAAN DM1
Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus
Terapi Gizi Medis
Terapi gizi medis pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasio diet berdasarkan kebutuhan individual.
Tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
· Glukosa puasa berkisar 90-130mg/dl
· Glukosa darah 2jam setelah makan <180 Mg/dl
· Kadar Aic <7%
2. Takanan darah <130/80mmHg
3. Profil lipid :
· Kolesterol LDL <100mg/dl
· Kolesterol HDL >40mg/dl
· Trigliserida < 150mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin.
JENIS BAHAN MAKANAN
1. Karbohidrat
Sebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan pada diabetesi tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energi sehari. Atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh .
Rekomendasi pemberian karbohidrat :
1) Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat.
2) Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari karbohidrat.
3) Jika ditambah MUFA sebagai sumbar energi, maka jumlah karbohidrat maksimal 70% dar total kebutuhan kalori perhari.
4) Jumlah serat 25-50 gram perhari
5) Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih darib total kalori perhari.
6) Sebagai pemanis dapat digunakan sakarin, aspartame, acesulfam, dan sukralosa.
7) Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10gram/ hari.
8) Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.
9) Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.
2. Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori perhari. Pada penderita dengan kelainan ginjal, dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan pemberian suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sekitar 4 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein :
1) Kebutuhan protein 15-20% dari total kalori perhari.
2) Pada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
3) Pada kadar glukosa darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg berat badan perhari.
4) Pada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/kg berat badan/ hari.
5) Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dari protein hewani.
3. Lemak
Lemak mempunyai kandungan energi sebesar 9 kilokalori per gramnya. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A, D , E, dan K. Rekomendasi pemberian lemak :
1) Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan perhari.
2) Jika kadar kolesterol LDL > 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori per hari.
3) Konsumsi kolesterol maksimal 300mg/hari, jika kadar kolesterol LDL > 100 mg/dl, maka maksimal kolesterol yang dapat di konsumsi 200mg/hari.
4) Batasi asupan asam lemak bentuk trans.
5) Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang.
6) Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.
LATIHAN JASMANI
Pada diabetes tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbAIc, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan resiko komplikasi diabetes dan kematian.
Selain mengurangi resiko, latihan jasmani akan memberiikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh , tekanan arteri, sensitivitas barorefleks, vasodilatasi pembuluh yang endothelium-dependent, aliran darah pada kulit, hasil perbandingan antara denyut jantung dan tekanan darah (baik saat istirahat maupun aktif.
Pada DM tipe 1, latihan jasmani akan menyulitkan pengaturan metabolik, hingga kendali gula darah bukan merupakan tujuan latihan. Tetapi latihan endurrance ternyata terbukti akan memperbaiki fungsi endotel vaskular. Dari penelitian epidemiologi retro dan prospektif , juga ternbukti bahwa latihan jasmani yang teratur akan mencegah komplikasi makro maupun mikrovaskular serta meningkatkan harapan hidup.
Pada kedua tipe diabetes, manfaat latihan jasmani secara teratur akan memperbaiki kapasitas latihan aerobik, kekuatan otot, dan mencegah osteoporosis.
Referensi
1. Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; FKUI
2. Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5. Jakarta : EGC
3. Batubara, Jose RL, dkk. 2010. Buku Ajar Endokrinologi Anak Edisi 1. Jakarta: IDAI
Download pdf : klik disini
No comments:
Post a Comment